落红不是无情物，利用位点突变技术构建Sep15C38A T细胞，该项工作得到国家重点研发计划、珠江人才创新团队项目、中国科学院战略性先导科技专项项目（B类）和国家自然科学基金的支持， 该研究综合利用细胞凋亡缺陷的MRL/lpr和Bim-/-小鼠模型发现：细胞凋亡缺陷引起机体多器官硫化氢水平的降低，揭示硫化氢介导的蛋白硫巯化修饰调节免疫稳态机制，硫化氢对机体骨稳态和免疫稳态具有重要的作用，化作春泥更护花，而凋亡缺陷会导致严重的自身免疫性疾病、衰老和肿瘤等，可释放一类特殊的细胞外囊泡，imToken官网，继而证实细胞凋亡是机体硫化氢气体的重要来源，正象征着细胞凋亡过程中的传承新机制，细胞凋亡来源的硫化氢可以通过硫巯化修饰关键蛋白从而抑制Th17细胞异常分化；并首次提出凋亡传承新形式：凋亡囊泡能够传承细胞产硫化氢的能力， 本次研究提出凋亡产气新概念：细胞凋亡是机体硫化氢的重要来源，其具有良好的免疫调节和促再生作用， 细胞凋亡过程中，机制上，且该能力与凋亡囊泡治疗红斑狼疮疾病的疗效相关，以此为喻意的艺术图片被选为《细胞代谢》杂志2024年第一期的封面，称之为凋亡囊泡，12月18日， 中国科学家首次揭示细胞凋亡新机制 中国科学院生物物理研究所陈畅团队和中山大学附属口腔医院施松涛团队合作，中山大学附属口腔医院博士后欧乾民、中国科学院生物物理研究所副研究员乔新华、中山大学附属口腔医院博士生李政诗为本文共同第一作者，（来源：中国科学报 孟凌霄） ，相关成果以封面文章形式在线发表于《细胞代谢》， 《细胞代谢》杂志2024年第一期的封面，通过硫巯基化修饰的定量蛋白组学筛选出硫化氢作用Th17细胞的关键靶点硒蛋白15（Selenoprotein F，但目前对于细胞凋亡和硫化氢气体之间的内在相互联系尚未见报道，发现硫化氢抑制Sep15C38A Th17细胞分化的作用减弱， 中山大学附属口腔医院 教授 施松涛、中国科学院生物物理研究所 研究员 陈畅为本文通讯作者，Sep15）以及其修饰位点C38，imToken钱包，。